اثر هیپوتیروئیدیسم تجربی بر فعالیت آنزیم های هگزوکیناز، لاکتات دهیدروژناز و آکونیتاز در مغز Rat در طول رشد

مطالعات انجام شده بر روی تاثیر هورمون های تیروئیدی در رشد دستگاه عصبی بیانگر نقش عظیم این هورمون ها در تکامل بافت مذکور می باشد. از آنجا که گلوکز منبع اصلی تولید انرژی در مغز می باشد. در این تحقیق اثر کاهش هورمون های تیروئید بر روی فعالیت آنزیم های هگزوکیناز، لاکتات دهیدروژناز و آکونیتاز همراه با اندازه گیری غلظت گلوکز و گلیکوژن در مغز Rat مورد بررسی قرار گرفت. نتایج، نشان دهنده عدم تغییر در فعالیت آنزیم آکونیتاز، کاهش فعالیت آنزیم لاکتات دهیدروژناز و افزایش فعالیت آنزیم هگزوکیناز می باشد. میزان گلیکوژن در تمام مراحل رشد و گلوکز تنها در سن بلوغ افزایش نشان می دهد. کاهش فعالیت آنزیم لاکتات دهیدروژناز و عدم تغییر در فعالیت آنزیم آکونیتاز می تواند بیانگر کاهش فعالیت مسیر گلیکولیز باشد، درحالی که افزایش فعالیت آنزیم لاکتات هگزوکیناز بیانگر افزایش برداشت گلوکز توسط این بافت در کم کاری تجربی غده است. باتوجه به عدم افزایش فعالیت مسیر گلیکولیز علیرغم برداشت زیاد گلوکز توسط این بافت و افزایش ذخیره گلیکوژن در هیپوتیروئیدیسم تجربی، می توان به افزایش فعالیت مسیر متابولیکی گلیکوژنز در این حالت توجه نمود. از آنجا که سلول های مغزی در حالت عادی دارای ذخیره گلیکوژن نمی باشند، شاید بتوان ذخیره زیاد گلیکوژن در این بافت را در بروز اختلالات مغزی در هیپوتیروئیدیسم موثر دانست.